Oamenii de știință au identificat un compus care poate opri fibroza cardiacă. Cercetătorii de la Facultatea de Medicină a Universității din Colorado, au descoperit un nou mecanism de încetinire a cicatrizării țesutului cardiac, un proces cunoscut sub numele de fibroză cardiacă.

„Fibroza cardiacă apare ca răspuns la o varietate de solicitări. În anumite cazuri poate fi bună, de exemplu, în cazul unui atac de cord când o cantitate semnificativă din mușchiul cardiac moare, acel mușchi trebuie înlocuit cu ceva.

În acest caz, cicatrizarea fibrotică împiedică inima să se rupă și previne astfel, decesul”, explică Timothy McKinsey, profesor de medicină la divizia de cardiologie și autor al studiului.

”Dar ne interesează fibroza patologică, care este o fibroză necontrolată și apare la persoane care au hipertensiune arterială de lungă durată sau alte comorbidități. Asta poate provoca rigidizarea inimii și poate duce la disfuncție diastolică”, mai spune acesta.

Un inhibitor unic

Studiul echipei de la Universitatea din Colorado, publicat în revista Asociațiai Americane a Inimii, Circulation Research, arată că un compus încetinește fibroza prin inhibarea unei enzime care degradează acele molecule de semnalizare a lipidelor care ajută la prevenirea fibrozei.

„Fibroza cronică este considerată a fi un jucător major în patogeneza insuficienței cardiace”, spune prof. McKinsey. „Insuficiența cardiacă afectează milioane de oameni din întreaga lume și nu există terapii bune pentru a preveni sau vindeca fibroza cardiacă. De aceea am inițiat aceste studii”, a mai precizat el.

Noua descoperire, eficientă în probele umane

Echipa de cercetare și-a început studiul prin efectuarea unor screening-uri de mare capacitate supra fenotipului, folosind un număr mare de compuși, în încercarea de a bloca activarea fibroblastelor, celulele responsabile de declanșarea fibrozei.

Ei au identificat nouă molecule mici care au capacitatea de a bloca activarea fibroblastelor inimii, plămânilor și rinichilor. Dintre cele nouă molecule, compusul SW033291 pare cel mai promițător.

În plus față de testele de laborator și modelele animale, cercetătorii CU au lucrat alți cercetători pentru a crea o nouă biobancă de celule fibroblaste cardiace umane defecte, prelevate de la pacienții care au primit transplanturi de inimă, precum și fibroblaste cardiace de control de la donatori sănătoși.

Pasii următori

Echipa intenționează să se concentreze asupra rolurilor enzimei 15-PGDH în diferite populații de celule, inclusiv fibroblaste, celule imune și cardiomiocite. De asemenea, cercetătorii vor să efectueze studii suplimentare de eficacitate cu SW033291, testându-l în modele mai severe de fibroză cardiacă și disfuncție diastolică.

Gupul intenționează, de asemenea, să analizeze mai îndeaproape funcțiile diferitelor eicosanoide în inhibarea activării fibroblastelor și modul în care acestea activează căile de semnalizare pentru a preveni fibroblastele să provoace fibroză.

„Această cercetare a condus la identificarea unei noi căi care reglează fibroza cardiacă”, spune profesorul McKinsey.

Potrivit autorilor, nu există studii asupra rolului enzimei 15-PGDH în inimă, iar acest studiu deschide noi căi de cercetare și sugerează modalități de a viza fibroza cardiacă pentru a trata o multitudine de boli ale inimii, inclusiv insuficiența cardiacă.